期刊简介
中国科学技术协会主管，中华医学会主办、天津医院承办。本刊创刊至今已有30年，始终是我国骨科领域最权威的学术期刊。30年来，我们始终以学术质量为根本，以促进骨科事业发展为己任，以造福人民为最终目标。目前，我刊已被国内外多家数据库收录，影响因子、被引频次、学术地位等持续领先。作为骨科学术交流平台，我们欢迎各种类型的稿件，请关注我们、信赖我们、支持我们、与我们一同进步。
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首页>中华骨科杂志
- 杂志名称：中华骨科杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0253-2352
- 国内刊号：12-1113/R
- 出版周期：半月刊
期刊荣誉：期刊收录：哥白尼索引(波兰), 万方收录(中), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 剑桥科学文摘, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 文摘杂志, 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 国家图书馆馆藏, 上海图书馆馆藏, 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)
LIM矿化蛋白-1抑制破骨前体细胞合成一氧化氮的分子机制研究
刘辉；Bargouti M；郑召民；张奎渤；Zughaier S；刘云山；Sangadala S；Boden SD；Titus L
关键词：一氧化氮, 破骨细胞, NF-κB
摘要：目的 探讨LIM矿化蛋白-1(LIM mineralization protein-1,LMp-1)抑制破骨前体细胞合成一氧化氮(nitric oxide,NO)的分子机制.方法 用不同浓度的TAT-LMP-1(0.05nmol/L,0.1 rimol/L,0.25 nmol/L)处理肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的破骨前体细胞(RAW 264.7细胞),利用Greiss反应间接检测各组NO的生成量.用上述不同浓度的TAT-LMp-1处理LPS诱导的RAW 264.7细胞,使用逆转录-实时定量PCR和Western blot检测细胞中一氧化氮合酶(inducible NO synthase,iNOS)基因及蛋白的表达,利用Western blot检测细胞中NF-κB亚单位P65和磷酸化IκB含量,利用荧光素酶报告基因检测LMp-1对NF-κB通路转录活性的影响.结果 LMP-1可浓度依赖性抑制TNF-α或LPS诱导的RAW 264.7细胞合成NO.LMP-1可浓度依赖性抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞中iNOS基因及蛋白的表达、NF-κB亚单位p65和磷酸化IκB含量升高以及NF-κB通路的转录活性.结论 LMp-1抑制LPS诱导的RAW 264.7细胞合成NO的可能分子机制为通过抑制IκB磷酸化使得p65不能与IκB解离,进而阻止p65核转移,导致NF-κB信号通路介导的iNOS生成障碍,后引起NO生成减少.
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